“黑色微粒並不是蛋白質外殼，而是類膜結構，這很可能是失敗的原因。”
“是的…”喬飛點了點頭，肯定了秦蘭的法。
病毒感染人類細胞，是因為病毒的蛋白質外殼能夠與細胞膜蛋白結構進行如同鉚接一樣的固定結合，所以病毒才能識別這一類固定的細胞，然後將蛋白質外殼內的遺傳物質，也就是核酸注入到細胞中…
就拿大概十年前的疫情來，新冠狀病毒019-nV可以結合人體細胞的AE受體上，而AE受體大量存在於人體的黏膜細胞上，人類的口腔和鼻腔中又具有大量的黏膜細胞，所以019-nV的傳播的主要途徑是飛沫傳播——在人體呼吸和打噴嚏的時候，都會呼出大量的飛沫…
這些飛沫最遠可以徘徊在以感染者為中心八米半徑的空氣中，如果有人在感染者附近活動，就有可能呼吸到感染者呼出的飛沫，被飛沫攜帶的病毒感染，因為呼吸時無論是用鼻腔還是用口腔，裏麵都會具有大量的黏膜細胞。
許多抗病毒藥物，能夠抑製病毒蛋白質外殼與人體細胞的受體結合，或者幹擾病毒脫殼，更有在之後能夠抑製病毒在細胞體內核酸合成或者蛋白質合成的藥物，這是抗病毒藥物的幾種主要機理…
黑色微粒並沒有蛋白質外殼，而是如同細胞一樣的膜結構，這明黑色微粒雖然具有如同病毒一樣的侵染的特征，卻與病毒入侵細胞的機製完全不一樣，所以抗病毒藥物無效。
“所以…”秦蘭若有所思的道：“如果像你所描述的這樣，黑色微粒整個進入細胞中…在不明黑色微粒進入後做什麽的情況下，我們很難提供用藥治療的思路。”
“所以這個階段，接下來的重點是破解黑色微粒的生化構成，看是否能夠產生一些新的思路…”
到這裏，秦蘭頓了一頓，繼續道：“目前相對成熟的用藥階段，應該就是黑色微粒引起細胞癌化的階段…”
“在這個階段，因為樣本數量的限製，啟明局並沒能開展藥物臨床試驗…這部分工作，正好在新研究站進行！”
“在這個階段，我們可以像治療癌症病人一樣，用抗癌藥物進行嚐試！”
喬飛已經完全明白了秦蘭所想，看著她繼續發散自己的思路…
“我們將P5抑癌基因導入被黑色微粒感染的癌細胞，發現能夠讓這些癌細胞分裂受到抑製的情況來看，被黑色微粒感染的癌細胞，也同樣具有癌細胞的特性…”
“那也就是，如果樣本體內在出現癌細胞的這個階段，如果使用臨床上的抗癌藥物，也許會產生一些效果…”
“看來，要馬上安排藥物試驗了。”秦蘭似乎突然想到了什麽，喃喃自語道：“淩珊是這個方麵的專家，應該可以提供不少的幫助…” 本章已閱讀完畢(請點擊下一章繼續閱讀!)