看到顏鴻能進來，胡貫友和郎呂樹都是心中一鬆。
看來一直情緒上鬧別扭的顏鴻，終於是讓院長給說服，說通了。
其實他們也理解顏鴻，當慣了一把手的人，現在突然要當別人的助理，恐怕一時半刻，誰都難以接受。
顏鴻表情尚有些不自然，還是擠出一絲歉意的笑容。
“諸位，不好意思，剛才有點急事。這位就是沈主任吧，久仰大名啊！你在心髒不停跳，以及低體重複雜先心病上的造詣，我是很佩服的！”
他這話看似是在誇沈浪，卻是故意略過了今天的主題。今天大家在討論的，根本不是心髒搭橋和低體重，而是瓣膜病啊！
胡貫友和郎呂樹，一聽就聽出來了，這老顏啊，故意沒說瓣膜病，心裏還不服呢。
也不知道沈浪聽出來沒有。
沈浪對顏鴻點點頭，道：“顏主任，你這課題進展兩年，還是有實打實的成果的。”
“是嗎？”
顏鴻眼珠子一轉。
“沈主任，我這正好有一個疑難病案，我實在不知道該怎麽判斷了，你能否為我指點迷津？”.伍2⓪.С○м҈
沈浪笑道：“行吧，說說，大家一起探討探討。”
顏鴻心中一聲冷哼，是不是有真材實料，讓我一問就知道了。
“我這有個病人，臨床表現是瓣葉及瓣緣呈彌漫性纖維增厚，伴有不同鈣化沉著，請問這種情況，是否會導致二尖瓣狹窄？
沈浪想也不想，似乎答案就在他腦子裏，直接道：“會的，這會導致腱索增粗、縮短、融合，最終會導致二尖瓣體活動受限，瓣口麵積減小。”
顏鴻又問：“那麽，二尖瓣狹窄，會引發其他髒器病變嗎？”
沈浪還是直接道：“如果二尖瓣狹窄，導致了左心房容量超過負荷，那麽首當其衝的，就是肺部，在這種情況下，機體一旦發生心動過速，因為右心及肺動脈回流增加，肺部毛細血管內的壓力猛增，血漿急劇外滲，淋巴係統便回產生急性肺水腫。”
“同時，心髒引起的肺血管改變，也會導致通氣血流比下降，肺靜脈血氧含量減少，長期的肺動脈高壓，最終會導致右心室後負荷增加，右心室肥厚及擴張，終至心功能衰竭。”
沈浪說完，笑眯眯的看向顏鴻：“怎麽樣，還其他問題嗎？”
顏鴻隻感覺額頭有汗，口幹舌燥。
這沈浪，理論怎麽這麽強？這些病理機理，都不用看資料，不用查詢材料，直接信口就能來？
關鍵是，他知道沈浪所說還都是對的！
這些東西，都是他昨晚才剛剛查過的資料！
“好了，大家才剛認識，先不用聊這麽專業的問題……”
胡貫友和郎呂樹看出點顏鴻的不對勁了，連忙就想打圓場。
顏鴻卻是一抬手，攔住了兩人的話。
他繼續對沈浪，有些咄咄逼人道：“按照剛才沈主任所說，臨床症狀明顯者，10年的自然生存率，隻有百分之五十，而心功能四級的患者，更是低於百分之十五，那麽，怎麽治療？”
【作者題外話】：晚上19點第3更。
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